Síndrome Cushing em Cães

A síndrome cushing ou hiperadrenocorticismo é um conjunto de sintomas causado pelo desequilíbrio de um hormônio chamado cortisol. O cortisol é produzido naturalmente pelo organismo, pelas glândulas supra renais ou adrenais, sendo sua produção estimulada pela hipófise. Ele é responsável por muitas funções orgânicas, entre elas: ação anti-inflamatória, catabólica, imunossupressora, lipolítica, glicogênica...

A causa do cushing pode ser endógena, ou seja causada por um problema  dentro do próprio organismo que estimula a produção excessiva de cortisol, sendo a causa mais comum os tumores hipofisários (80 a 85% dos casos) e em menor número os tumores das glândulas adrenais. Ou exógena, causada por fatores externos ao organismo como por exemplo a administração prolongada e/ou em doses altas de corticoides, levando ao chamado cushing iatrogênico. Lembrando que o cushing iatrogênico pode ser causado por administração oral, injetável ou mesmo tópica (xampus, colírios, pomadas e produtos otológicos) contendo corticoides e usados por tempo prolongado. 

O cushing endógeno ou espontâneo, desenvolve-se em cães de meia idade a idosos (7 a 11 anos), sendo que alguma raças são mais predispostas a desenvolver o hiperadrenocorticismo, sendo o Poodle a principal delas, além do Dachshund, alguns Terriers, Beagle, Labrador, Boxer e Pastor Alemão. 

Uma vez que o cortisol está presente em todo o organismo via  corrente sanguínea, os sinais clínicos que se desenvolvem no cushing pode ser os mais variados, mas geralmente os primeiros sinais que chamam atenção são os dermatológicos (alopecia endócrina). Aumento no consumo de água, aumento na frequência de urina, aumento do apetite e abdômen pendular também são sinais clássicos da doença.

Outros sinais clínicos:

- pele e anexos: o cortisol em excesso leva a atrofia dos folículos pilosos e glândulas sebáceas, levando a queda de pelo simétrico, escurecimento da pele infecções secundárias recorrentes (como piodermite e malassezia), pele fina com vasos sanguíneos visíveis principalmente em abdômen, seborréia, ausência de prurido (coceira).

- endócrino: desenvolvimento de hipotireoidismo e diabetes melitus secundários

- músculo esquelético: fraqueza, desgaste muscular

- neurológico: dependendo do tamanho do tumor hipofisário o animal pode apresentar ataxia, andar em círculos, alteração de comportamento, convulsões 

- respiratório: tromboembolismo pulmonar, levando a angústia respiratória / dispnéia

De acordo com a cronicidade do quadro, vários outros sinais clínicos complicadores podem se desenvolver como infecções urinárias recorrentes, insuficiência cardíaca, problema renal etc.

O diagnóstico é feito através dos achados de exame físico associado a resultados dos testes laboratoriais gerais e os específicos para doença. Os exames iniciais devem incluir hemograma perfil renal e hepático, glicemia, colesterol e urinálise. Várias alterações no hemograma podem ser observadas no animal com cushing, assim como aumento acentuado das enzimas hepáticas e colesterol, sendo possível em alguns casos encontrar alterações na urinálise como infecção bacteriana. Ultra sonografia abdominal também é indicada, para tentar identificar as glândulas adrenais e possíveis metástases, no caso de origem tumoral. Uma vez que os testes iniciais tenham indicado alterações suspeitas de cushing, é necessário confirmar o diagnóstico e isso é possível através de exames chamados teste de supressão com dexametasona e teste de estimulação com ACTH.  Porém estes testes podem não ser 100% conclusivos, já que cães com a síndrome cushing podem apresentar valores normais em tais testes. E para os cães com síndrome cushing iatrogênica os valores não se alteram. 

O tratamento  pode variar de acordo com a causa. No cushing causado por tumores adrenais, a remoção cirúrgica (adrenalectomia) pode ser benéfica mas é de alto risco, enquanto o tratamento medicamentoso tem menos risco mas pode não ser eficaz. No cushing iatrogênico, deve-se fazer a remoção gradual do corticoide e avaliar constantemente com relação a reversão ou não do quadro, caso não reverta o tratamento seguirá o mesmo do cushing hipofisário. Já no cushing causado por tumores hipofisários, são tratados com drogas que agem na tentativa de suprimir a síntese do cortisol.

O mitotano é um medicamento mais conhecido para o tratamento, ele causa necrose progressiva e relativamente seletiva das regiões secretoras de cortisol da adrenocortical.  O tratamento requer uma dose de indução e a seguir uma dose de manutenção, de acordo com a resposta do paciente e avaliação do médico veterinário. Infelizmente essa droga tem um custo alto e alguns efeitos colaterais, que devem ser monitorados frequentemente com exames laboratoriais.

O trilostano, é uma opção mais nova ao miotano, e trata-se de uma droga que age  inibindo a secreção hormonal do cortisol e possui menos efeitos colaterais que o mitotano, a desvantagem atual dele é que não está disponível no Brasil todas as apresentações mas é possível manipular doses específicas.

Há outras drogas sugeridas no tratamento da síndrome cushing mas são menos específicas, possuem mais efeitos colaterais ou ainda não há estudos suficientes para garantir a segurança no uso.

O prognóstico  da síndrome cushing depende de vários  fatores, principalmente da gravidade das doenças secundárias já citadas anteriormente. Segundo alguns estudos cães tratados com mitotano ou trilostano podem ter uma sobrevida de 2 anos. É importante a frequente avaliação do paciente, bem como realização de exames de sangue e teste de estimulação com ACTH cada 2-3 meses inicialmente pois as doses de medicação, a resposta do paciente e o aparecimento de novas doenças devem ser constantemente avaliados, para garantir um bom controle da doença e qualidade de vida ao paciente,

Maricy Alexandrino – Médica Veterinária

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Referências Bibliográficas

BONAGURA, J. D., TWEDT, D.C.; Kirk´s Current Veterinary Therapy XIV, USA: Elsevier, 2009

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SCOTT, D.W.; MULLER, W.H.; GRIFFIN, C.E.; Muller & Kirk, Dermatologia de Pequenos Animais, 5º ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1996